Kardiyovasküler Drift (CVdrift)
- 31 May 2020
- 3 dakikada okunur
Kardiyovasküler drift, uzun süreli egzersiz sırasında kalp fonksiyonundaki fizyolojik değişiklikleri tanımlayan terimdir. Uzun süreli egzersiz sırasında, kalp atış hızı arttıkça stroke volüm (atım hacmi/volümü) sabit bir şekilde düşer. Atım hacmi, kalbin her atışında pompaladığı kan miktarıdır. Kardiyak çıktı (Q=SV x HR), atım hacmi çarpı kalp atış hızı fonksiyonudur. Bu nedenle, kalp debisi, atım hacmindeki bir düşüşten kaynaklanan telafi nedeniyle kalp atış hızındaki artışa rağmen, uzun süreli egzersiz sırasında sabit kalabilir. İnme hacmindeki azalma, artan kalp atış hızına rağmen aslında kardiyak çıktıyı düşürür. Egzersiz fizyologları 70'lerin sonlarında kardiyovasküler drift ile karşılaştıklarında, bu fenomenin nedeninin net bir açıklaması yoktu. Bununla birlikte, bu konuda otuz yıllık araştırma, kardiyovasküler drift anlayışımızı arttırdı.
1992 yılında yapılan bir çalışma egzersizden önce iyi hidrat düzeyinde olan sporcuların daha az kardiyovasküler drift gösterdiğini ortaya koydu (https://doi.org/10.1152/jappl.1992.73.4.1340; Mountain ve Coyle 1992). Bu çalışmada, sporcular yüksek sıcaklık (32 °C) ve yüksek nem (% 50 nem) ortamında iki saat boyunca orta yoğunlukta döngü ergometrelerinde izlendi. Katılımcılar, egzersizden önce hidrasyon durmuna göre 4 gruba ayrılmıştır; egzersiz 24 saat önce sıvı tüketmeyen, küçük orta ve büyük miktar sıvı alımı oldu. Dört grubun hepsi egzersiz sırasında vücut sıcaklığının yükseldiğini görseler de, daha düşük hidrasyon seviyesine sahip grupların bisiklet protokolünün ikinci saatinde çekirdek vücut sıcaklığı önemli ölçüde daha yüksekti!
Aşağıdaki şekil, egzersizde çekirdek vücut sıcaklığındaki artışı göstermektedir.
Susuz gruplar sadece çekirdek vücut sıcaklığını kontrol etmekte problem yaşamadı, aynı zamanda kardiyovasküler fonksiyonları da etkilendi. Dört grubun tamamı egzersiz sırasında atım hacminde (SV) bir azalma ve kalp atış hızında bir artış gördü. Bununla birlikte, bu değişikliklerin hidrasyon seviyesine karşılık gelen dereceli bir yanıtı vardı. Tamamen hidratlı grupta, artmış kalp hızı azalan atım hacmini telafi edebildi ve kardiyak çıktı etkilenmedi. Daha az hidratlı diğer üç grupta kardiyak çıktı (Q) egzersiz sırasında azaldı.
Aşağıdaki şekil bu çalışmadan alınan kardiyovasküler verileri göstermektedir.
Dehidratasyon ve hiperterminin (çekirdek vücut sıcaklığındaki artış) neden kardiyovasküler drifte sebep oluduğunu açıklayan iki hipotez ortaya çıktı. Birinci hipotez, kutanöz kan akışının (ciltteki damarlardaki kan akışının) atım hacminde (SV) düşüşe neden olduğunu söyledi. Derideki venöz damarlarda kan biriktikçe, kalbe geri dönmek için daha az kan bulunmasıdır. Alternatif bir hipotez, atım hacmindeki azalmadan kalp atış hızındaki artışın sorumlu olduğudur. Kalp atış hızındaki artış ventriküller için daha az dolum süresi olduğu anlamına gelir; böylece atım hacmi azalır. İkinci hipotez birkaç çalışma tarafından desteklenmektedir (Cardiovascular Drift During Prolonged Exercise: New Perspectives, Coyle EF and Alonso JG, 2001).
İlk olarak, 30 dakika sabit şiddetli egzersizden sonra derideki kan akışı değişmez. Bu nedenle, kutanöz kan akışı kan akışındaki değişiklikleri açıklayamaz. İkincisi, kalbin sempatik aktivasyonunu engelleyen müdahale (beta adrenerjik reseptör blokerleri yoluyla, beta-bloker) hiçbir kardiyovasküler drift göstermedi. Sempatik sistem, kronotropik bir etki olan kalp atış hızını hızlandırır. Kalbin sempatik innervasyonu engellenen katılımcılarda atım hacmi ve kalp atım hızı değişmedi. Bu,atım hacmindeki azalmadan artan kalp atım hızının sorumlu olduğu fikrini destekler. Ek olarak, hipovoleminin (azalmış kan hacmi) bir rol oynadığı düşünülmektedir. Kan plazması ter olarak kaybolduğunda hipovolemi oluşabilir. Kan hacmindeki azalma, vücudun kan basıncını veya ortalama arter basıncını (MAP) sürdürmesi gerektiğinden kalp debisinde daha fazla bir artışı tetikler. Vücut, kalp atış hızını artıran kalpte sempatik aktivitenin artmasıyla kardiyak çıktıyı artırarak MAP'deki düşüşe direnir. Çekirdek vücut sıcaklığındaki bir artış, sempatik sinir sistemini de termoregülasyon amacıyla kalp debisini (kalp atış hızı yoluyla) arttırmak için tetikler.
Aşağıdaki şekil kardiyovasküler faktörler arasındaki etkileşimi göstermektedir.
Hidrasyon, vücut sıcaklığındaki artışla savaşır ve kan hacmini korur. Bu nedenle, bilimsel çalışmalar egzersiz sırasında hidrat düzeyinin iyi tutulması sırasında kardiyovasküler drift'tide azalttığını bulmuştur. Sıvı alımı, arteriyel basıncı koruyarak kayıp kan plazmasının yerini alır. Vücut sıvısındaki artış, çekirdek sıcaklığındaki değişikliklere direnmeye yardımcı olur.
Peki, kardiyovasküler drift neden önemlidir? Atım hacmi azaldıkça kardiyak debi azalır. Her vuruşta daha az kan pompalamaya ek olarak, kalp kasları tamamen gerildiğinde maksimum güç üretebilir (Bu özelliğe kalbin Frank-Starling yasası denir). Kardiyak çıktı azaldıkça kan oksijenasyonu azalır. Bu, muhtemelen yorgunlukta büyük bir girdi olan serebral kan oksijenlenmesini azaltır. Bu döngülere ilgi duyan yeni bir çalışma, dış iş yükü değil, pedal kadansındaki bir artışın, kardiyovasküler driftin arttırdığını ve serebral oksijen doygunluğunda egzersize bağlı bir azalmanın (https://doi.org/10.1139/h2012-011; Kounalakis SN ve Geladas ND, 2012) olduğunu buldu.
Bu fenomenin fizyolojik ve metabolik etkileri incelenmeye devam etmektedir...
Kaynaklar:
3- https://doi.org/10.1152/jappl.1992.73.4.1340; Mountain ve Coyle 1992
Comments